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猫咪心力衰竭的发病机理及症状

来源:       发布时间:2018-01-25



猫咪心力衰竭又称心功能不全,它不是一个独立的疾病,往往在其他疾病的发生过程中继发产生,是由心肌收缩功能减弱,导致心输出血量减少,组织灌注不足,静脉回流受阻,出现水肿、呼吸困难、发绀,乃至心搏骤停和突然死亡的一种综合征。按病程可分急性和慢性两种。慢性心力衰竭又称为充血性心力衰竭。

一、发病机理

心血管具有强大的代偿能力,在正常情况下,足以完成超过心脏正常负荷5-6倍的心排血量任务,平时缺乏锻炼的动物,当突然重剧使役或剧烈运动时,机体各组织器官需血量和静脉血液回流量都急剧增多,心脏为了排出更多的血液,适应各组织器官的需求,必须以加强心肌收缩力和加快心肌收缩频率等途径进行代偿,依靠加强心肌收缩力和加快心肌收缩频率,虽然在短时间内,在一定程度上可以起到改善血液循环的作用,但是二者同时又可导致心肌储备能量过多的消耗,加重心功能障碍。尤其是频率加快,不仅使心肌耗氧量增加,而且使心室舒张期大为缩短,心室充盈不足和冠状动脉血流量减少,使心脏排血量不但不增加,反而减少,因代偿不全发生心力衰竭。      

急性心力衰竭是由于心肌收缩力减弱,使得心排血量减少,动脉压降低,反射性地引起交感神经兴奋,发生代偿性心动过速。当心率超过一定限度时,心室充盈不足,冠状动脉血流量减少,心排血量降低。交感神经兴奋使肾上腺髓质分泌大量儿茶酚胺(肾上腺素,去甲肾上腺素等),使外周血管发生痉挛性收缩,心室压力负荷加重,导致心腔淤血肾供血不足,反射性地引起肾上腺皮质分泌醛固酮和下丘脑-神经垂体分泌的抗利尿激素增多,肾小管对水和钠离子的重吸收增加,引起水钠潴留,增加血量,加剧心室的容量负荷和静脉淤血,促使心力衰竭更严重,最终代偿失调而发生急性心力衰竭。
充血性心力衰竭常见于心内膜疾病(细菌性心内膜炎、先天性心内膜纤维弹性组织增生症),心肌疾病(、猫心肌病、感染性心肌炎),心包疾病(缩窄性心包炎、心包肿瘤),先天性心脏缺损(房间隔或室间隔缺损、主动脉或肺动脉瓣狭窄、动脉导管未闭等),感染(细小病毒感染、锥虫病、猫传染性腹膜炎),休克,内毒血症等。
二、症状

充血性心力衰竭呈慢性经过。患病猫轻微运动甚至兴奋即疲劳,精神沉郁,体重减轻,结膜苍白或发绀。伴发肺充血或肺水肿时出现咳嗽和呼吸困难。有的有腹水和皮下水肿。心脏检查可见心动过速,心音混浊,第一心音增强而第二心音微弱,常有响亮的心杂音和心前区震颤,心律失常,脉搏细弱无力。心电图上可见QRS复波时限延长或因心室扩大而发生波峰分裂,常常伴有房性或室性早搏,阵发性心动过速,心房纤颤及房室阻滞。X线检查常可见心肥大、肺淤血或胸腔积液的变化。

左心衰竭时,除上述体征外,往往还有严重的呼吸困难,咳嗽,鼻孔流出无色或粉红色泡沫样液体,胸部听诊有广泛性湿罗音等肺充血和肺水肿的表现。
右心衰竭时,除上述体征外,往往还有结膜发绀,浅表静脉怒张,皮下水肿,肝肿大,腹水等临床体征。

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